Psühhedeelikumid, teraapia ja ühiskond

24. september 2019 15 min lugemist

Psühhedeelikumideks nimetatakse psühhotroopseid aineid nagu näiteks LSD ehk “hape” või psühhedeelsete seente toimeaine psilotsübiin. Need ained on tuntud oma võime poolest panna tarvitajat “trippima” ehk nägema, tundma ja mõtlema väga ebaharilikult.

Psühhedeelikumide lugu on päris põnev. Alustades rikkalikust kultuuripärandist kuni rakendusteni meeleoluhäirete teraapias. Mõned tarvitajad on täiesti ära pööranud ja ajavad kummalist uhhuu juttu. Tervise eest seisvad organisatsioonid on innukalt inimesi hirmutanud psühhedeelikumide ohtudega ning paljude riikide regulatsioonides on need ained kõrvuti kõige ohtlikumate uimastitega. Psühhedeelikumide diskursust kirjeldab minu arvates hästi psühhiaatriaprofessori Lester Grinspooni tsitaat ebaseaduslike uimastite kohta:

Kui need ei pane uimastitarvitajat ebaratsionaalselt käituma, siis kindlasti panevad need mitmed mittetarvitajad nii käituma.

Teeme väikese ringreisi sellesse omapärasesse nähtusesse.

Lühike ajalugu

Antropoloogid on leidnud väga varajasi märke psühhedeelikumide tarvitamisest. Meskaliini sisaldava San Pedro kaktuse jääke on leitud Guitarrero koopast Peruus [1]. Kõige vanemad proovid on vahemikust 8600 - 5600 e.m.a. Guatemalas, Mehhikos, Hondurases ja El Salvadoris on leitud “maagiliste seente” kujukesi ajavahemikust 500 e.m.a - 900.

Siiani toimuvad näiteks Põhja-Ameerika indiaanlastel peyote ja San Pedro kaktustes leiduva meskaliini tarvitamise rituaalid. Lõuna-Ameerikas on väljakujunenud kogudused Santo Daime ja União do Vegetal, kes põlisameeriklaste mõjutustest tarvitavad rituaalide ajal taimedest valmistatud jooki nimetusega ayahuasca, mis sisaldab psühhedeelikumi DMT.

Kuigi meskaliini oli juba varem uuritud, said läänes psühhedeelikumid populaarseks pärast LSD (lüsergiinhappe dietüülamiid, inglise keeles lysergic acid diethylamide) avastamist. LSD sünteesis esimesena 1938. aastal šveitsi keemik Albert Hofmann, kes töötas sellel hetkel ravimitootjale Sandoz. Alguses Hofmann sellele rakendust ei leidnud, kuid 1943. aastal, kui ta LSD-d taas sünteesis, sattus ta seda kogemata tarvitama. Väidetavalt puutus LSD kokku tema nahaga, mille järel ta tundis ennast väga veidralt. Uskudes, et ta on saanud mürgituse, sõitis Hofmann jalgrattaga koju ning lasi arstil ennast üle vaadata. Seda on hiljem hakatud nimetama bicycle day’ks, mida mõned psühhedeelikumide huvilised tähistavad igal aastal 19. aprillil. Asjaolu, et LSD käe kaudu ei imendu, seab popkultuuris levinud loo kahtluse alla ning ilmselt tarvitas Hofmann LSD-d teadlikult.

Bicycle day’d mälestavad LSD blotterid
Bicycle day’d mälestavad LSD blotterid

Sandoz asus LSD-d tootma ning pakkus seda teadlastele katsete jaoks, et leida LSD-le raviotstarve. Neljakümnendatest kuni kuuekümnendate lõpuni tehti tuhandeid katseid, kus LSD-d ja hiljem psilotsübiini (mille sünteesi ka Hofmann välja mõtles) kasutati näiteks alkoholismi ravimisel. Kui hipiajastul LSD populaarseks sai, keelati USA-s psühhedeelikumid ning 1971. aastal lisati need ÜRO konventsiooni Convention on Psychotropic Substances raames keelatud ainete nimekirja. Psühhedeelikumide populaarsus rahva seas langes ja teadustöö sisuliselt lõppes mitmekümneks aastaks.

Kuidas psühhedeelikumid inimesele mõjuvad?

Psühhedeelikumi mõju all muutuvad kõik inimese tajud. Pindu kompides on sõrmedes kummaline tunne. Värvid muutuvad ning näivad palju intensiivsemad. Staatilised objektid muutuvad elusaks. Väikestest märgatud detailidest kujunevad silme ette mustrid. Muusika on palju elavam ja sügavam. Tekib lapselik avastusrõõm. Tuttavaid objekte kohtaks nagu esimest korda ning nende kompimine, vaatamine ja uurimine on erakordselt paeluv. Vahest tekib tarvitajatel sünesteesia ehk üks taju tekitab teise taju signaali. Muusikat oleks justkui võimalik näha.

Veel tugevam kui mõju tajudele, on mõju emotsioonidele ja mõtetele, mis omandavad erilise intensiivsuse ja tähtsuse. Emotsioone nagu armastus, tänulikkus, sümpaatia, viha, valu, lootusetus ja üksindus võib kogeda intensiivsuse ja puhtusega, mida igapäevaelus ei leia. Ebaharilikud tunded ja mõtted võivad tekitada kohutavat ärevust ja paanikat, kuid samamoodi võib tunda erakordset eufooriat või õndsust.

Lühiajaline mälu on tugevalt pärsitud ning mõtted kipuvad kiiresti ununema. Kuid psühhedeelikumid võivad ka üles tuua unustatud mälestusi. Võid mõne õnnetu mälestuse pärast lakkamatult nutta nagu beebi või tunda kehaläbivat soojust tugevast armastusest lähedase vastu.

Tavaliselt ei kaasne psühhedeelikumidega hallutsinatsioonid. Hallutsinatsioon on nägemus, mis pole reaalsusest eristatav. Kuid suuremaid koguseid tarvitanud ja eriti DMT-d suitsetanud inimesed kirjeldavad vahest, kuidas nad on antropomorfsete tegelastega suhelnud. Mõnikord kogetakse suurte dooside järel nähtust nimetusega ego death, kui kaob võime tajuda erinevust enda ja maailma vahel. Mõni leiab, et see on valgustav ja mõni tunneb, et see on kohutavalt hirmus.

Kainena saab tarvitaja tavaliselt aru, et kogetu oli uimasti mõju. Kuid on inimesi, kes on mõju all saadud müstiliste kogemuste järel usku kuulutama hakanud.

Inimeste kogemustest läbi nende enda sõnade võib lugeda veebilehtedel Erowid ja PsychonautWiki. Soovitan lugeda ka negatiivseid kogemusi (Erowidi kategooria Bad Trips), et saada paremat pilti psühhedeelikumide ohtudest.

Sageli saavad tähelepanu sõgedad kogemused, kus keegi rääkis enda arvates jumalaga või jooksis hullunult alasti ülikoolilinnakus ringi. Kuid mulle jäi meelde üks palju argisem veebist leitud lugu sõpradest, kes seente mõju all peole läksid. Võõras seltskonnas hakkas neil ebamugav ning nad asusid õnnetult vihmas koduteele. Pimedal tänaval leidis loo jutustaja maast pakendi, mille ta viskas prügikasti. Teda läbis meeliülendav rõõm, sest ta tegi midagi looduse heaks ning ta soovitas ka teistel seda proovida. Seejärel puhastas seltskond öösel vihmasajus ühe metsatuka prügist puhtaks. Koju jõudes võttis jutustaja märjad riided seljast ja läks õnnelikuna magama. Minu arvates palju nunnum lugu.

Ekspertide hinnangul on levinud uimastitest psühhedeelikumid ühed ohutumad. Psühhedeelikumidel on madal toksilisus ning nende tarvitamisele ei järgne sõltuvushäire. Pole teada negatiivseid füsioloogilisi tagajärgi. Rituaalselt ayahuascat või peyote kaktust tarvitavad populatsioonid näivad terved [2, 3]. USA riikliku uimastiküsitluse andmeid analüüsides ei leitud seoseid psühhedeelikumide tarvitamise ja vaimse tervise probleemide vahel [4]. Küll aga kaasneb psühhedeelikumidega märkimisväärne risk kogeda intensiivselt ebameeldivaid tundeid ning selle tagajärjel ohtlikult käituda.

Vähestel psühhedeelikume tarvitanud inimestel esineb nähtus nimega hallucinogen persisting perception disorder (HPPD), mille tagajärjel nähakse visuaalseid defekte ka kainena. Osadel HPPD all kannatajatest tekib seetõttu väga tugev ärevus. Teaduskatsetes esineb seda harva [5]. Võib-olla on see tingitud katsetesse valitud isikute taustakontrolli tõttu, sest tavaliselt ei kaasata näiteks neid, kelle perekonnas on esinenud psühhoosi.

Kuidas psühhedeelikumid töötavad?

Selle sektsiooni kirjutasin Robin Carhart-Harrise ja Karl Fristoni artikli põhjal [6]. Soovitan psühholoogiahuvilistel seda lugeda. Kirjeldus põhineb küll osaliselt neuroloogilistel uuringutel psühhedeelikumide mõju all olnud katsealustest, kuid on siiski abstraktne mudel, mille kinnitamine on keeruline.

Meie ajus ja ka teistel elunditel leiduvad retseptorvalgud, mis neurotransmitteriteks nimetatud molekulidega kokku puutudes tekitavad närvis signaali. Paljud uimastid on sarnased meie keha toodetud neurotransmitteritele. Retseptorid ei suuda eristada eksogeenset (kehasse sisestatud) ja endogeenset (keha toodetud) neurotransmitterit, mistõttu me nendele reageerime. Näiteks isoleeris Friedrich Sertürner 19. sajandi alguses oopiumi toimeaine morfiini, millega katsetades leiti meie kehas opioidiretseptorid. Valuaistingu reguleerimiseks toodab meie keha endorfiini (nö endogeenset morfiini), mis mõjutab samuti opioidiretseptoreid.

Psühhedeelikume (nt LSD, psilotsübiin, meskaliin, DMT) ühendab omadus seonduda 5-HT2A retseptoritega. Sellele retseptorile mõjub meie organismis neurotransmitter serotoniin. Serotoniiniretseptoreid on meil mitu tüüpi ja serotoniinisüsteemi reguleerivad ka näiteks antidepressandid.

Meie ajus on võrk, mida nimetatakse default mode network’iks (DMN). Enne teadvusesse jõudmist läbivad ajus tekkivad signaalid DMN-i, mis filtreerib välja ebaolulised signaalid. Mõtle korraks, kas sa tunned, kuidas t-särk praegu vastu sinu keha on? Tavaliselt me seda ei taju, kuid keskendudes on võimalik seda tunda. DMN ülesanne on teadvusesse lubada ainult olulised signaalid.

Tarvitajad leiavad sageli, et psühhedeelikumid võimendavad mingil moel meie aju tööd, kuid neuroloogiliselt psühhedeelikumid hoopis pärsivad läbi 5-HT2A retseptoritega seondumise DMN-i tööd. Kui DMN on vähem aktiivne, jõuavad tavaliselt väljafiltreeritud signaalid meie teadvusesse. Seetõttu võibki mõju all tunduda kompimine veider, ümbrus värvilisem, staatilised pinnad liikuvad, muusika elavam ning kogeme kiiresti vahelduvaid kummalisi emotsioone ja mõtteid.

Neuroloog Karl Friston on loonud aju toimimist kirjeldava mudeli, millele ta on andnud nimetuse free energy principle. Sellest lähtuvalt on loodud ka Carhart-Harrise ja Fristoni mudel psühhedeelikumide toimimisest. See on keeruline ja detailne mudel, aga püüame mingi ülevaate saada.

Kasvades ja arenedes õpib inimene selgeks erinevad maailma toimimist kirjeldavad mudelid. Näiteks vaadates seina eeldame alateadlikult, et selle pind ei liigu. Aju püüab sobitada meeltest tulevad signaalid õpitud mudelitega. Meie uskumuse tugevus erinevatesse mudelitesse varieerub.

Näiteks on sarnase mudeliga püütud selgitada skisofreeniapatsientidel esinevaid ebarealistlikke uskumusi [7]. Kui meeltest tulevad signaalid ei lähe mudeliga kokku, saame veasignaali, mis paneb meid vähendama uskumuse tugevust sellesse mudelisse. Skisofreeniapatsiendil võib veasignaale esineda sagedamini, mis viib väga erinevate mudelite omaksvõtmiseni selle asemel, et kinnitada tajudega kokkusobivaid mudeleid.

Kui psühhedeelikumi mõju all on DMN-i töö pärsitud, väheneb mudelite uskumuste tugevus. Kuna aju ei püüa maailmast tulevaid signaale meie mudelite raamidesse sobitada, võime mõelda ja tajuda kaootiliselt ebaharilikke radu pidi. Võime näha, kuidas tapeedi muster voolab mööda seina alla, sest mudel seina staatilisusest pole enam oluline.

Fristoni teooria järgi võib meeleoluhäireid selgitada kui patoloogilisi mudeleid, millesse on patsiendil tugev uskumus. See võiks olla ka selgitus, miks psühhedeelikume on katsetes edukalt teraapias kasutatud. Kui tugevate patoloogiliste mudelitega patsient saab nendest ajutiselt lahti öelda, võib ta õppida uusi tervemaid mudeleid, mis maailmaga paremini kokku sobivad.

Leian, et seda tõlgendust võiks kinnitada ka avastus, et psühhedeelikumide tarvitamise järel tõuseb ajus BDNF valgu tase, mida kasutatakse neuronite sünteesiks [8]. Psühhedeelikumid soodustavad neuroplastilisust, mis on patoloogiliste mõttemustrite muutmise eelduseks.

Kuidas psühhedeelikumiteraapia välja näeb?

Enne Convention on Psychotropic Substances ratifitseerimist katsetati psühhedeelikumidega erinevate meeleoluhäirete ravimist. 60ndate teaduse tase oli aga sageli natuke vilets ja nende uuringute põhjal väga tugevaid järeldusi teha on riskantne. Kuid ühes hilisemas metaanalüüsis on vanade katsete tulemusi koondades leitud, et LSD teraapia aitas ravida alkoholi sõltuvushäiret [9].

Pärast konventsiooni oli mõnda aega rahu majas ja psühhedeelikumide raviomadusi väga palju ei uuritud. Natukene tegeleti sellega Šveitsis, aga viimastel kümnenditel on psühhedeelikumiteraapiat hakatud taas uurima ka mitmel pool mujal. Näiteks USA-s ja Suurbritannias.

Tänapäevastes katsetes saab teraapia alguse taustauuringust. Näiteks ei võeta katsetesse inimesi, kelle perekonnas on esinenud psühhoosi. Sõelale jäädes saavad katseisikud läbida mõned sessioonid traditsioonilist teraapiat, et õppida oma terapeuti usaldama.

Ühel sessioonil viibib katseisik mugava keskkonnaga ruumis, kus talle antakse puhtal kujul psühhedeelikumi terapeudi järelvalve all. Tänapäeval kasutatakse sageli seentes leiduvat psilotsübiini, sest selle mõju on lühem (4-6 tundi) kui LSD-l (kuni 11 tundi). Katseisik lebab diivanil ning talle mängitakse kõrvaklappidest rahulikku muusikat. Selle sessiooni ajal pole terapeudi eesmärk patsiendiga rääkida. Tema ülesanne on pakkuda tuge, kui patsiendil peaks seda vaja minema.

Pärast psühhedeelikumisessiooni saab patsient veel mõned korrad terapeudiga kokku, et vajadusel rääkida psühhedeelikumisessiooni kogemusest. Mõnikord kasutatakse ka ühe asemel paari psühhedeelikumisessiooni, et uurida erinevate dooside mõju.

Patsient Estalyn Walcoff kirjeldamas enda teraapiakogemust

Kas teraapia töötab?

Sellisel kujul teraapiat on proovitud mitmete erinevate meeleoluhäirete ravimiseks. Näiteks on positiivseid tulemusi saadud lisaks alkoholisõltuvusele ka tubakasõltuvuse [10], fataalse diagnoosiga vähihaigete ärevuse [11] ja ravile allumatu depressiooni ravil [12].

Kuid siinkohal tasub meeles pidada, et valdkond on jätkuvalt nišš ja on oht, et mitmed seda uurivad teadlased tunnevad selle vastu tugevat isiklikku huvi. Seda ei saa üheski valdkonnas välistada, aga võib juhtuda, et tulevikus ei õnnestu kõiki katseid korrata. Samuti on nendes katsetes erinevatel põhjustel (mida vaatleme hiljem) vähe patsiente.

Psühhedeelikumiteraapia katsetes on ka raske tõhusalt blinding’ut teha. Tavaliselt püütakse ravimite katsetes saavutada olukord, kus patsient ega meditsiinitöötaja ei tea, kas ravimit on päriselt manustatud. Näiteks võib anda patsiendile ohutut ravimit, millel puudub toime tema haiguse ravimisel. Blinding välistab olukorra, kus patsient raporteerib sümptomite paranemist ootuses, et ravim töötab. Kuna psühhedeelikumi mõju all tunneb patsient ennast täiesti ebanormaalselt, on raske teda teise ravimiga “petta”. Mõnikord kasutatakse selleks mõnda muud psühhotroopset ainet.

Neid puuduseid silmas pidades on seniste katsete tulemused siiski olnud päris hämmastavad ja teeksime vea, kui me seda nähtust rohkem ei uuriks. Ühes ravile allumatu depressiooni katses anti 12 patsiendile kahel sessioonil psilotsübiini. Nädal pärast katset oli patsientide depressioon 3.1 standardhälvet madalam ja kolm kuud pärast katset 2 standardhälvet madalam [12]. Võrdluseks, antidepressantide mõju on umbes 0.3 standardhälvet [13].

Vaid paari sessiooniga vähenesid patsientide sümptomid olulisel määral ning mõju kestis kuid. Katses osalenud olid depressiooni all kannatanud keskmiselt 17.8 aastat. Eelnevalt viidatud tubakasõltuvuse katses osalenud isikutest oli aasta pärast katset suitsetamisest loobunud 67%. Katses osalenud olid suitsetanud keskmiselt 31 aastat ning proovinud suitsetamisest loobuda keskmiselt 6 korda. Sageli kestab psühhiaatriliste ravimite mõju vaid nende tarvitamise ajal. Näiteks ühes suures USA antidepressantide katses loobus ravist või oli aasta järel depressiooni tagasi langenud 92,9% patsientidest [14].

Väga põnevad on ka katsealuste seisukohad oma kogemusest. Roland Griffiths jt uurisid psilotsübiini katses osalejate arvamusi 14 kuud pärast katset [15]. 58% osalejatest hindasid kogetut oma elu viie kõige tähendusrikkama sekka kuuluvaks. 64% leidsid, et kogemus tõstis nende heaolu või rahulolu eluga. Katse eesmärk oli uurida psilotsübiini mõju religioosse või spirituaalse taustaga inimestele, mitte patsientidele. Ka terved inimesed võivad sellisest kogemusest võita. Toon välja ka ühe katsealuse tsitaadi:

Arusaam, et Jumala silmis – kõik inimesed on võrdselt olulised ja võrdselt Jumala poolt armastatud. Mul on olnud teisi üleloomulikke kogemusi, aga see oli oluline, sest meenutas mulle ja rahustas mind, et Jumal on tõeliselt ja tingimusteta armastav ja kohalviibiv.

Psühhedeelikumide mõju isiksusele

Arvatakse, et täiskasvanud inimese isiksus muutub ülejäänud elu jooksul võrdlemisi vähe, kui tal ei esine traumasid. Psühhedeelikumide tarvitamine on üks väheseid tegevusi, mis võib inimese isiksust pikemaks ajaks muuta. Psilotsübiinikatsetes osalenuid uurides on leitud, et see tõstab isiksuse testides avatuse skoori [16, 17]. Mingis mõttes võiks öelda, et psühhedeelikumide tarvitamine on positiivne trauma.

Väljaspool katsete maailma on psühhedeelikumide tarvitajaid uurides leitud, et nad tunnevad tugevamat seotust loodusega, neil on vähem autoritaarsed poliitilised vaated ning nad on enam liberaalsed [1820]. Nendes uuringutes on märgatud ka suuremat usaldust, optimismi ja subjektiivset heaolu. Artikkel, mis käsitles psühhedeelikumide ja mediteerimise koosmõju, leidis, et see toob kaasa suurenenud prosotsiaalsed hoiakud ja käitumise [21]. Uurides psühhedeelikumide tarvitajate kuritegelikku tausta, leidis üks grupp teadlasi, et nende seas esineb vähem varguseid, rünnakuid, varavastaseid ja vägivaldseid kuritegusid [22].

Loomulikult tuleb vaatlusuuringute puhul silmas pidada, et me ei tea, mis suunaga on seos või kas seos võib olla tingitud kolmandast tegurist. On loomulik, et suurema avatusega inimesed tarvitavadki psühhedeelikume suurema tõenäosusega. Kuid eelnevad katsete põhjal tehtud uuringud annavad alust arvata, et psühhedeelikumid võivad põhjustada vähemalt mingi osa seostest hilisema isiksusega.

Need uuringud ilmselt selgitavad, miks hipid olid nagu nad olid. Laulsid armastusest ja rahust. Kellele konspiratsiooniteooriad meeldivad, võivad siit leida põhjuseid, miks kunagi psühhedeelikumid keelati. Langes see ju ajale, kui toimusid Vietnami sõja vastased meeleavaldused. Võib-olla oli tarvis vahendit, millega ebameeldivaid tegelasi kinni hoida. Siinkohal tooks välja USA presidendi John Kennedy venna Robert Kennedy mõtted senati istungilt, kus arutati LSD keelustamist [23]. Roberti abikaasa oli läbinud LSD teraapiat.

Miks, kui nad olid kasulikud kuue kuu eest, ei ole nad kasulikud praegu? Miks te ei lubanud neil jätkata? Me muudkui keerutame ringi. Kui ma saaksin otsekohese vastuse, oleksin ma rõõmus. Kas mu küsimuse osas on arusaamatus?

Teadustöö raskused

David Nutt jt on kirjutanud põneva artikli farmakoloogiaalase teadustöö takistustest, mis on tingitud uimastite keelupoliitikast [24].

ÜRO konventsioonides eristatakse uimastite kasutamist meditsiinis ja muudel otstarvetel. Riikide seadused peegeldavad konventsioone ning meditsiinilist uimastite tootmist ja müüki reguleeritakse. Näiteks kasutatakse Eestis kirurgias fentanüüli valuvaigistina kuigi tänaval on see seotud enamuse uimastisurmadega.

ÜRO kõige ohtlikumasse kategooriasse pandi uimastid, millel pole teadaolevat raviotstarvet. Seal on näiteks kanep, MDMA (ecstasy) ning psühhedeelikumid. Kuid puuduvad mehhanismid raviotstarvete uurimiseks ning kategoriseerimise muutmiseks. Tekib kummaline nõiaring: need uimastid on ohtlikuimas kategoorias, sest me ei tea nende raviotstarvet ning raviotstarvet ei saa uurida, sest need on ohtlikuimas kategoorias.

Psühhedeelikumide uurimine on tehtud võrdlemisi raskeks. Kuigi igas haiglas kasutatakse tugevaid opioide, on Suurbritannias ohutumate uimastite nagu psühhedeelikumide haiglas hoiustamiseks vajalik hankida eriluba. Litsentseerimise protsess maksab tuhandeid naelu, võtab umbes aasta ning sellele järgnevad regulaarsed politseikontrollid. Nutti jt artikli kirjutamise hetkel oli vaid kolmel haiglal litsents. Uuringuid psühhedeelikumidega saab läbi viia vaid litsentseeritud haiglates.

Isegi, kui teadurid on katse jaoks loa saanud, on järgmine väljakutse seaduslikult uimasti hankimine. Ettevõtted, kes suudaksid uimasteid sünteesida, peavad samuti olema sertifitseeritud. Kuna ebaseaduslikele uimastitele seaduslikku turgu pole, valmistatakse uimasteid uuringute jaoks eritellimusel. Need asjaolud viivad uimastite hinna väga kõrgele. Näiteks on üks USA ettevõte valmis psilotsübiini sünteesima hinnaga $12 000/gramm. David Nutt on näiteks saanud 100 psilotsübiini doosi hinnapäringu vastuseks summa £100 000.

Ebaseaduslike uimastite ravitoime uurimiseks rahastuse leidmine on väga keeruline. Farmakoloogiaalast teadust rahastatakse peamiselt teadusgrantidega ning ravimitootjate ressurssidega. Kui psühhedeelikumi ravitoime peakski leiduma, pole võimalik seda seaduslikult müüa. Seega pole ravimitootjatel mõtet sellise teadusega tegeleda. Grante jagavad organisatsioonid ei soovi rahastada pahade asjade uurimist. Enamasti rahastavad selliseid uuringuid annetusi koguvad heategevused nagu Heffter Research Institute, Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies ja Beckley Foundation.

Tulevik

Heffter Research Insitute töötab Johns Hopkinsi ülikooli juures, mis on ilmselt tunnustatuim meditsiini teadustööga tegelevaid ülikoole. Nende juures tegutseb ka Johns Hopkinsi haigla. Heffter Research Institute’i töö on tõestanud, et psühhedeelikumiteraapiat tasub põhjalikumalt uurida. Seetõttu lõi see aasta Johns Hopkinsi ülikool keskuse psühhedeelikumide uurimiseks.

Heffter on edukalt näidanud mitme teise faasi katsega psilotsübiiniteraapia tõhusust vähiärevuse ravil. Selleks, et USA ravimiamet FDA tunnistaks psilotsübiini ravimiks, tuleb läbida kolmanda faasi katsed, mis on oluliselt kulukamad. Sellele teele on nad asunud koostöös Usona Institute’iga. Kui neil see õnnestub, tekib juriidiliselt kummaline olukord, kus ravimiamet tunnistab psilotsübiini raviomadusi, kuid Drug Enforcement Administration (DEA) liigitab psilotsübiini raviomadusteta uimastite alla. Loodetavasti aitavad selle suuna arengud DEA klassifitseerimist muuta.

Heffter on võtnud eesmärgiks ka mitmete muude haiguste ravi uurimise. Näiteks kokaiinisõltuvus, opioidisõltuvus, anoreksia, traumajärgne stressihäire ja Alzheimerist tingitud stress. Anoreksiaga kaasneb meeleoluhäiretest kõige suurem suremus. Alzheimer toob kaasa ka tugeva ärevuse perekonnaliikmetele, keda soovitakse samuti teraapiaga aidata.

Teine tuntud tegija sarnases valdkonnas on Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS), kes uurib peamiselt traumajärgse stressihäire ravi MDMA abil, mis pole psühhedeelikum, kuid millel on omad kasulikud mehhanismid. Kui psühhedeelikumiteraapias aitab patsienti suurenenud võime oma mõttemustreid muuta, siis MDMA teraapia võimaldab patsiendil tegeleda emotsioonide ja mälestustega, millele on muidu raske mõelda. MDMA sessiooni ajal räägib terapeut patsiendiga, et aidata tal raskete mälestustega toime tulla.

Ettevõte COMPASS Pathways viib praegu läbi seni kõige suuremat psilotsübiiniteraapia katset, kus osaleb 216 ravile allumatu depressiooniga patsienti. Kui see osutub edukaks, soovivad nad läbi viia kolmanda faasi katsed, et FDA lubaks psilotsübiiniteraapia kasutamist depressiooni ravimisel. Nende väga oluline saavutus on 2018. aastal FDA-lt psilotsübiiniteraapiale Breakthrough Therapy tunnustuse hankimine. See staatus antakse paljutõotavatele ravimeetoditele, mille edasist uurimist FDA toetab.

Kokkuvõte

Ilmselt on tabu seda väita, aga kui sellised nähtused ka edasistes uuringutes paika peavad, näib mulle patt välistada ka tervetel inimestel psühhedeelikumide tarvitamist. Ühiskonnas, kus meil vahest napib kaastunnet üksteiste vastu ja kus märkimisväärne osa meist kannatab erinevate kliiniliste või argisemate murede tõttu, oleks moraalselt vastutustundetu jätta selline võimalus kasutamata. Paljud meist võidaksid suuremast avatusest, empaatiast, optimismist ja rahulolust oma eluga. Miinimum, milleks oleme ühiskonnana kohustatud, on edasi uurida psühhedeelikumide mehhanisme, et leida võimalusi neid esile kutsuda uute ravimitega.

Regulatsioonid seadusliku (kliinilise) psühhedeelikumide tarbimise kontrollimiseks vajavad kindlasti läbimõtlemist, sest kahtlemata kaasnevad psühhedeelikumide tarvitamisega ka maandamist vajavad riskid. Uimastite seaduslikust reguleerimisest on häid analüüse kirjutanud London School of Economics, Transform Drug Policy Foundation ja RAND Corporation. Paraku võib mõjust poliitilistele vaadetele saada põhjus, miks seista psühhedeelikumide seadusliku kasutamise vastu.

Kui sul tekkis huvi psühhedeelikumide proovimise vastu, siis palun ära tee seda. Lisaks seaduse rikkumisele võid sa ennast ohtu seada. LSD pähe müüakse mõnikord ohtlikuid uimasteid. Näiteks väga kõrge toksilisusega ainet 25I-NBOMe. Halvas keskkonnas ja olustikus tarvitamine võib lõppeda intensiivselt ebameeldiva kogemusega. Psühhiaatrilise abita võib selliste kogemustega kohanemine olla raske.

Allikad

[1] E. Guerra-Doce, “Psychoactive substances in prehistoric times: Examining the archaeological evidence,” Time and Mind, vol. 8, no. 1, pp. 91–112, 2015.

[2] P. C. R. Barbosa, S. Mizumoto, M. P. Bogenschutz, and R. J. Strassman, “Health status of ayahuasca users,” Drug testing and analysis, vol. 4, nos. 7-8, pp. 601–609, 2012.

[3] J. H. Halpern, A. R. Sherwood, J. I. Hudson, D. Yurgelun-Todd, and H. G. Pope Jr, “Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among native americans,” Biological psychiatry, vol. 58, no. 8, pp. 624–631, 2005.

[4] T. S. Krebs and P.-Ø. Johansen, “Psychedelics and mental health: A population study,” PloS one, vol. 8, no. 8, p. e63972, 2013.

[5] J. H. Halpern, A. G. Lerner, and T. Passie, “A review of hallucinogen persisting perception disorder (hppd) and an exploratory study of subjects claiming symptoms of hppd,” in Behavioral neurobiology of psychedelic drugs, Springer, 2016, pp. 333–360.

[6] R. L. Carhart-Harris and K. J. Friston, “REBUS and the anarchic brain: Toward a unified model of the brain action of psychedelics,” Pharmacological Reviews, vol. 71, no. 3, pp. 316–344, 2019.

[7] P. C. Fletcher and C. D. Frith, “Perceiving is believing: A bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia,” Nature Reviews Neuroscience, vol. 10, no. 1, p. 48, 2009.

[8] C. Ly, A. C. Greb, L. P. Cameron, J. M. Wong, E. V. Barragan, P. C. Wilson, K. F. Burbach, S. S. Zarandi, A. Sood, M. R. Paddy, and others, “Psychedelics promote structural and functional neural plasticity,” Cell reports, vol. 23, no. 11, pp. 3170–3182, 2018.

[9] T. S. Krebs and P.-Ø. Johansen, “Lysergic acid diethylamide (lsd) for alcoholism: Meta-analysis of randomized controlled trials,” Journal of Psychopharmacology, vol. 26, no. 7, pp. 994–1002, 2012.

[10] M. W. Johnson, A. Garcia-Romeu, and R. R. Griffiths, “Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation,” The American journal of drug and alcohol abuse, vol. 43, no. 1, pp. 55–60, 2017.

[11] S. Ross, A. Bossis, J. Guss, G. Agin-Liebes, T. Malone, B. Cohen, S. E. Mennenga, A. Belser, K. Kalliontzi, J. Babb, and others, “Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer: A randomized controlled trial,” Journal of psychopharmacology, vol. 30, no. 12, pp. 1165–1180, 2016.

[12] R. L. Carhart-Harris, M. Bolstridge, J. Rucker, C. M. Day, D. Erritzoe, M. Kaelen, M. Bloomfield, J. A. Rickard, B. Forbes, A. Feilding, and others, “Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression: An open-label feasibility study,” The Lancet Psychiatry, vol. 3, no. 7, pp. 619–627, 2016.

[13] A. Cipriani, T. A. Furukawa, G. Salanti, A. Chaimani, L. Z. Atkinson, Y. Ogawa, S. Leucht, H. G. Ruhe, E. H. Turner, J. P. Higgins, and others, “Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: A systematic review and network meta-analysis,” Focus, vol. 16, no. 4, pp. 420–429, 2018.

[14] H. E. Pigott, A. M. Leventhal, G. S. Alter, and J. J. Boren, “Efficacy and effectiveness of antidepressants: Current status of research,” Psychotherapy and psychosomatics, vol. 79, no. 5, pp. 267–279, 2010.

[15] R. R. Griffiths, W. A. Richards, M. W. Johnson, U. D. McCann, and R. Jesse, “Mystical-type experiences occasioned by psilocybin mediate the attribution of personal meaning and spiritual significance 14 months later,” Journal of psychopharmacology, vol. 22, no. 6, pp. 621–632, 2008.

[16] K. A. MacLean, M. W. Johnson, and R. R. Griffiths, “Mystical experiences occasioned by the hallucinogen psilocybin lead to increases in the personality domain of openness,” Journal of Psychopharmacology, vol. 25, no. 11, pp. 1453–1461, 2011.

[17] D. Erritzoe, L. Roseman, M. Nour, K. MacLean, M. Kaelen, D. Nutt, and R. Carhart-Harris, “Effects of psilocybin therapy on personality structure,” Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 138, no. 5, pp. 368–378, 2018.

[18] T. Lyons and R. L. Carhart-Harris, “Increased nature relatedness and decreased authoritarian political views after psilocybin for treatment-resistant depression,” Journal of Psychopharmacology, vol. 32, no. 7, pp. 811–819, 2018.

[19] M. M. Nour, L. Evans, and R. L. Carhart-Harris, “Psychedelics, personality and political perspectives,” Journal of psychoactive drugs, vol. 49, no. 3, pp. 182–191, 2017.

[20] M. Forstmann and C. Sagioglou, “Lifetime experience with (classic) psychedelics predicts pro-environmental behavior through an increase in nature relatedness,” Journal of Psychopharmacology, vol. 31, no. 8, pp. 975–988, 2017.

[21] R. R. Griffiths, M. W. Johnson, W. A. Richards, B. D. Richards, R. Jesse, K. A. MacLean, F. S. Barrett, M. P. Cosimano, and M. A. Klinedinst, “Psilocybin-occasioned mystical-type experience in combination with meditation and other spiritual practices produces enduring positive changes in psychological functioning and in trait measures of prosocial attitudes and behaviors,” Journal of Psychopharmacology, vol. 32, no. 1, pp. 49–69, 2018.

[22] P. S. Hendricks, M. S. Crawford, K. L. Cropsey, H. Copes, N. W. Sweat, Z. Walsh, and G. Pavela, “The relationships of classic psychedelic use with criminal behavior in the united states adult population,” Journal of psychopharmacology, vol. 32, no. 1, pp. 37–48, 2018.

[23] “When Bobby Kennedy Defended LSD - MAPS.” https://maps.org/news/media/3152-when-bobby-kennedy-defended-lsd.

[24] D. J. Nutt, L. A. King, and D. E. Nichols, “Effects of Schedule I drug laws on neuroscience research and treatment innovation,” Nature Reviews Neuroscience, vol. 14, no. 8, p. 577, 2013.